ECG Hartritmeoverzicht | Geneesleer (2024)

Sinusbradycardie

Een sinusbradycardie is een sinusritme met een frequentie < 60/minuut. Dit komt vaker voor bij jongere en atletische patiënten (duursport), waarbij het als fysiologische adaptatie te beschouwen is . Bij oudere patiënten met een sinusbradycardie moet je denken aan gebruik van vertragende medicijnen (negatieve chronotropica), zoals bètablokkers. Indien deze te hoog gedoseerd zijn, kan het hartminuutvolume dusdanig beperkt worden, dat de inspanningstolerantie vermindert. Ook kan het vermogen het bloeddruk te herstellen bij houdingsveranderingen (zit of lig naar staan) worden onderdrukt, zodat patiënten tijdelijk hypotensief worden (orthostatische hypotensie) en zelfs collaberen.

Sinustachycardie

Bij inspanning is het de bedoeling dat de hartfrequentie stijgt, om zo een hartminuutvolume te bereiken dat tegemoetkomt in de verhoogde zuurstofbehoefte. In rust, daarentegen, is de hartfrequentie normaliter (ruim) < 100/minuut. Een sinustachycardie is een ritme dat een normale oorsprong heeft (sinusknoop), maar dat ongepast snel gaat. Dit kan bijvoorbeeld komen door systemische ziekte (koorts), een te snel werkende schildklier (hyperthyreoïdie), longembolieën, een verhoogde sympathische activatie door bijvoorbeeld paniek of het gebruik van sympathicomimetische medicijnen (denk aan metylfenidaat/Ritalin, of tricyclische antidepressiva).

Atriumfibrilleren

Bij atriumfibrilleren zijn er talrijke chaotische elektrische kringstroompjes (re-entry) in de boezems; in andere woorden: er is ook geen P-top te identificeren. Soms zie je op het ECG kleine ‘kriegeltjes’ die de elektrische activiteit vertegenwoordigen; soms zijn de fibrillaties zo fijn, dat je simpelweg niets ziet. Door de elektrische wanorde knijpen de boezems niet meer (‘trillende zakjes’, zie de animatie). Af en toe komt er toevallig een stroompje aan bij de AV-knoop, welke dan het signaal doorgeeft naar de kamers. Dit leidt tot een totaal onregelmatig ventriculair ritme. De stroompjes van het atriumfibrilleren origineren vaak ter hoogte van de openingen (ostia) van de longvenen. Het risico op atriumfibrilleren is groter bij patiënten met dilatatie van de boezems, zoals kan komen door hartfalen en hypertensie.

Atriumflutter

Waar atriumfibrilleren meerdere kleine chaotische re-entry-circuits zijn, is er bij atriumflutter één groot re-entry-circuit. Dit bevindt zich typisch boven de annulus (ring) van de tricuspidalisklep en circuleert met een frequentie van 300/minuut. Op het ECG zie je vaak flutter-golven die dus ook een frequentie van 300/minuut hebben. De kamerfrequentie hangt af van de AV-geleiding: laat de AV-knoop élke fluttergolf door, dan heb je een kamerfrequentie van 300/minuut (en dus een groot probleem, want nu pompt het hart te snel om effectief te vullen en output te genereren). Laat de AV-knoop elke tweede fluttergolf door (2:1), dan is de kamerfrequentie 150/minuut. AV-geleiding 3:1 geeft kamerfrequentie 100/minuut; 4:1 wordt 75/minuut, 5:1 wordt 60/minuut en 6:1 wordt 50/minuut, et cetera. Omdat de AV-geleiding (snel) kan fluctueren door sympathische en parasympathische invloeden, kan het ritme bij flutter zowel regelmatig als onregelmatig zijn.

Multifocaal atriaal ritme

Een multifocaal atriaal ritme kan lijken op boezemfibrilleren (met name wat betreft totale onregelmatigheid), maar is wel écht iets anders. Bij boezemfibrilleren zijn er multipele chaotische kringstroompjes/re-entrycircuits die vrijelijk bewegen door de boezems. Bij een multifocaal atriaal ritme zijn er niet zozeer re-entrycircuits, nee, er zijn werkelijk meerdere (multifocaal) kleine pacemakers op abnormale plekken. Die worden ook wel ‘ectopische foci’ genoemd. Afhankelijk van de positie van die ectopische foci, zie je op het ECG P-toppen met een aberrante morfologie. Omdat de foci elk met een eigen frequentie pacen, krijg je ook onregelmatige activatie van de kamers. In tegenstelling tot boezemfibrilleren, zie je dus bij een multifocaal atriaal ritme vaak wel enigszins voorspelbare en repetitieve atriale activiteit (multipele P-topmorfologieën). Dit ritme is geassocieerd met ernstige cardiopulmonale ziekte bij ouderen en is het gevolg van verhoogde sympathische activiteit en/of boezemdilatatie, hypoxie en hypercapnie.

Premature atriale contractie (PAC)

Dit is geen ritmestoornis, maar het kan wel een ritme onregelmatig laten lijken. Een random stuk atriaal myocard (‘ectopisch focus’) besluit om een actiepotentiaal te genereren. Afhankelijk van de positie van dat ectopisch focus, krijg je een afwijkende P-top. In veel gevallen activeert de PAC de AV-knoop, en wordt die gevolgd door een QRS-complex. Die QRS-complex is meestal slank en ziet er dan precies hetzelfde uit als de andere QRS-complexen. Sóms, als de PAC zeer snel na een normale sinusslag ontstaat, zijn de kamers nog geheel of gedeeltelijk refractair. Het gevolg is dan dat er geen QRS-complex volgt, of een breed QRS-complex, alsof er een geleidingsstoornis is. In dit laatste geval spreek je van een PAC met aberrante voortgeleiding. Dit moet niet verward worden met een premature ventriculaire contractie (zie hieronder); het onderscheid maak je doordat een premature ventriculaire contractie niet voorafgegaan wordt door een P-top.

Sinusarrest

Een sinusarrest is de afwezigheid van sinusknoopactiviteit voor een periode van meer dan 2,0 seconden. Daaronder spreek je van een sinuspauze. Doordat er nu geen atriale elektrische activiteit is, is er ook geen kameractiviteit. Je hoopt dat de sinusknoop snel weer zijn activiteit hervat. Doet die dit niet, dan hoop je op een ‘escaperitme‘, oftewel dat een pacemaker elders de functie van de sinusknoop overneemt. Dit kan bijv. atriaal myocard zijn (atriaal escaperitme), de AV-knoop (AV-nodaal/junctioneel escaperitme), of ventriculair weefsel (ventriculair escaperitme). Een sinusarrest kent meerdere oorzaken, waaronder een (acuut) myocardinfarct, fibrose van de sinusknoop door degeneratie, intoxicatie met digoxine, beroertes of abnormaal hoge parasympathische tonus (vagale reactie).

Premature junctionele contractie (PJC)

Dit is te vergelijken met de premature atriale contractie (zie boven). Een ectopisch focus in of net naast de AV-knoop besluit om een actiepotentiaal te genereren. Net zoals bij een PAC, zal dit in veel gevallen gevolgd worden door een slank QRS-complex met exact dezelfde vorm als de andere QRS-complexen. Is de PJC echter dusdanig vroeg na een normale sinusslag ontstaan, dat de ventrikels nog geheel of gedeeltelijk refractair zijn, dan zul je respectievelijk géén of een verbreed QRS-complex zien na de PJC. Zie je bij een PJC een P-top? Soms wel. Immers, de elektrische activiteit uit de AV-knoop gaat niet alleen vooruit (richting de kamers), maar ook achteruit, richting de boezems. Als je een P-top ziet, heeft die dus de omgekeerde vorm van een sinusale P-top; ook wel een retrograde P(negatief in onderwandsafleidingen). Die retrograde P-top kan zowel vóór als achter het QRS-complex zitten, of eronder verscholen zitten, zodat je ‘m niet ziet. Kun je een PJC met aberrante ventriculaire voortgeleiding (dus breed QRS-complex) onderscheiden van een PVC? Wél als je een aberrante P-top ziet. Zit de P-top verscholen in het QRS-complex, dan kun je het onderscheid niet maken.

Eerstegraads AV-blok

De normale PQ-tijd is maximaal 200 ms lang. Oftewel, vanaf het begin van de P-top tot het begin van het QRS-complex mag er max. 200 ms zijn (één groot blokje). Is de PQ-tijd langer dan 200 ms, dan wijst dit op abnormaal trage geleiding door de AV-knoop. Als de geleiding dusdanig traag is, maar wél nog afdoende om elke P-top te laten volgen door een QRS-complex, spreek je van een eerstegraads AV-blok. De belangrijkste oorzaak is veroudering; door leeftijdsgerelateerde fibrose wordt de geleidingssnelheid in de AV-knoop simpelweg trager. Ook het gebruik van medicijnen die de AV-knoop remmen (bètablokkers), hartinfarcten, elektrolytstoornissen en infecties (bijv. infectie met het organisme Borrelia Burgdorferi, door een tekenbeet, is een klassieker).

Tweedegraads AV-blok, Mobitz I (Wenckebach)

Bij een tweedegraads AV-blok is de PQ-tijd verlengd en wordt niet elke P-top gevolgd door een QRS-complex. Kenmerkend is dat de PQ-tijd níet stabiel is; die wordt steeds langer, tot er een QRS-complex wegvalt. Het onderscheid tussen een Mobitz I en Mobitz II AV-blok is cruciaal, omdat de prognose en daarmee de behandelconsequenties anders zijn. Immers een Mobitz I AV-blok vordert in principe niet naar een derdegraads AV-blok (totaalblok), terwijl dit bij een Mobitz II AV-blok wél kan gebeuren. Daarom is een Mobitz II AV-blok een indicatie voor een pacemaker.

Tweedegraads AV-blok, Mobitz II

Een Mobitz II AV-blok lijkt op Mobitz I, namelijk niet elke P-top wordt gevolgd door een QRS-complex. Het belangrijke verschil is: de PQ-tijd is stabiel. Een Mobitz II AV-blok wijst op een zeer zieke AV-knoop, die mogelijk een totaalblok kan vormen. Een totaalblok waar geen, of geen afdoende, escaperitme wordt gegenereerd, is levensbedreigend. Daarom is het van belang om die progressie naar een totaal AV-blok vóór te zijn, door behandeling met een pacemaker.

Derdegraads (totaal) AV-blok

Bij een totaal AV-blok geeft de AV-knoop geen enkel signaal meer door aan de kamers. In essentie heb je dus een uitgeschakelde AV-knoop. Dit zegt niets over de gezondheid van de sinusknoop. Waarschijnlijk gaat de sinusknoop rustig zijn gang en genereert die sinusale P-toppen met een normale frequentie, bijv. 70/minuut.

Die P-toppen ‘fietsen door de ritmestrook heen’. Elektrisch gezien moeten de kamers nu hun eigen boontjes doppen. Er ontstaat een escaperitme. De QRS-complexen hebben geen enkele voorspelbare relatie met de P-toppen. Als dat escaperitme nét distaal van de AV-knoop wordt gevormd (junctioneel escaperitme, zie links), dan worden de ventrikels nog via het snelle geleidingssysteem gedepolariseerd en krijg je smalle QRS-complexen. In andere gevallen wordt het escaperitme distaler in de ventrikels gegenereerd (ventriculair escaperitme) en krijg je dus bredere QRS-complexen.

Premature ventriculaire contractie (PVC)

Een premature ventriculaire contractie is geen ritmestoornis op zich, maar een ‘verdwaalde’ ventriculaire slag die tussen het basale ritme doorgaat. Dit wordt veroorzaakt door een ventriculair ectopisch focus. Doordat de actiepotentiaal afkomstig uit zo’n PVC niet via het snelle ventriculaire geleidingssysteem wordt verspreid, krijg je een breed QRS-complex. PVC’s kunnen ontstaan door verhoogde sympathische activiteit (bijv. bij gebruik van cafeïne, cocaïne bij angst of bij inspanning), maar ook elektrolytstoornissen en structurele hartziekte kunnen PVC’s veroorzaken. Op zichzelf zal een enkele PVC geen significante consequenties hebben; de patiënt kan een ‘overslag’ voelen. Treden PVC’s op in een ECG, dan is het onderscheid relevant of ze één of meerdere morfologieën hebben. Zijn er verschillende QRS-morfologieën, dan wijst dit op multipele ectopische foci. Frequente PVC’s, zeker bij multipele morfologieën, moeten je alert maken op een geprikkeld/geïrriteerd myocard, en gaan gepaard met een verhoogd risico op een ventriculaire aritmie (zie onder). Zie je 3 of minder PVC’s direct achter elkaar, dan spreek je van een ‘run’ PVC’s. Zijn het er meer dan 3, dan spreek je van een ventriculair ritme (indien versneld: ventrikeltachycardie). Zie volgende item.

Ventrikeltachycardie (VT)

Een ventrikeltachycardie is een breedcomplextachycardie die ontstaat door een ectopisch focus of reentry pathway. ‘VT’ komt electrocardiografisch neer op een aaneenschakeling van > 3 PVC’s (zie het item hierboven). Je maakt een onderscheid tussen sustained en non-sustained VT, waarbij respectievelijk de VT korter of langer dan 30 seconden duurt. Een ECG duurt normaliter maar 10 seconden, dus de uitspraaksustained VTkun je o.b.v. één ECG niet maken. Verder kun je een VT indelen naar monomorf (1 QRS-morfologie) en polymorf(> 1 QRS-morfologie), waarbij dit laatste wijst op een meer geïrriteerd myocard en geassocieerd is met een slechtere prognose. Het hartminuutvolume komt door een VT in het geding, enerzijds doordat de diastolische vullingstijd relatief kort is door de tachycardie en anderzijds doordat het patroon van ventriculaire contractie minder efficiënt is. Desalniettemin kan een ventrikeltachycardie in sommige gevallen hemodynamisch goed verdragen worden door patiënten; in andere gevallen kan een patiënt door de verminderde cardiac output het bewustzijn verliezen. In elk geval is een VT een medisch acuut noodgeval, omdat dit onbehandeld kan degenereren tot minder georganiseerde ventriculaire aritmieën (lees: ventrikelfibrilleren) die in beginsel dodelijk zijn. Een VT kan onder meer ontstaan door (een combinatie van) fors verhoogde sympathische activiteit, myocardprikkeling door ischemie, hartfalen en elektrolytstoornissen.

Torsades de Pointes (TdP)

Torsades de Pointes (uit het Frans; ‘draaien van de punten’) is een voorbeeld van een polymorfe VT. Kenmerkend is het op- en dan weer aflopende amplitude van de QRS-complexen langs de basislijn. Een TdP wordt klassiek veroorzaakt door een abnormaal lange ventriculaire repolarisatietijd (oftewel een lange QTc-tijd). Een QTc-verlenging heeft op zijn beurt een plethora aan potentiële oorzaken, variërend van elektrolytstoornissen (bijv. hypokaliëmie), tot medicatiegebruik (antipsychotica zoals haloperidol, of bepaalde antibiotica, zoals clarithromycine), genetische predispositie, en, vaak, een combinatie van factoren.

Ventrikelfibrilleren (VF)

Ventrikelfibrilleren is te beschouwen als het ventriculaire analogon van atriumfibrilleren: er zijn multipele chaotische re-entrycircuits die de ventriculaire activiteit dusdanig verstoren, dat er geen effectieve contractie meer is. Hoewel het hart niet echt ‘stilstaat’ (immers: het hart beeft heftig), komt het daar hemodynamisch gezien wel op neer. Daarom wordt dit een hartstilstand genoemd. Oftewel, er is sprake van een reanimatiesetting, waarbij er aan het hart een relatief hoog voltage moet worden toegediend. Dit voltage is niet, zoals vaak gedacht, bedoeld om het hart weer ‘te activeren’/aan te jagen; het is juist bedoeld om al die elektrische kringstroompjes te domineren en daarmee een elektrische reset te bewerkstelligen. Hopelijk neemt hierna een effectiever ritme (bijv. sinusritme, junctioneel ritme of ventriculair escaperitme) het over. De uitdaging bij ventrikelfibrilleren is dat de onderliggende oorzaak ook moet worden herkend en aangepakt. Immers, je kunt in sommige gevallen het hart wel resetten, maar als de omstandigheden die hebben geleid tot de VF niet zijn opgelost, dan is de kans aanzienlijk dat de patiënt hierin terugkeert. Belangrijke oorzaken van VF zijn bijvoorbeeld ischemie, elektrolytstoornissen of cardiomyopathieën.